La osteoartritis (OA) es una enfermedad crónica discapacitante, altamente prevalente en el ámbito mundial,¹ y clínicamente caracterizada por dolor articular al movimiento que deriva en discapacidad progresiva y disminución en la calidad de vida.² 

La OA es un problema que sigue aumentando, en buena medida, por la falta de estilos de vida saludable y porque la población tiene una mayor esperanza de vida.¹ La obesidad se ha comportado como una creciente epidemia y sigue siendo uno de los retos más importantes en materia de salud pública en México.³

La relación entre obesidad y osteoartritis

Algunos estudios recientes han documentado que el incremento en la carga mecánica derivada del exceso de peso es un componente esencial entre la obesidad y la OA de las articulaciones que soportan carga corporal, principalmente las de las rodillas, que redunda en una reducción significativa (hasta 9.8 veces) de la función física. Adicionalmente, el aumento del índice de masa corporal (IMC) también está asociado con una rápida progresión de la OA.²

La etiología de la OA es múltiple y compleja, e involucra una serie de alteraciones de la fisiología normal del condrocito y del cartílago articular (única célula responsable del metabolismo de la matriz extracelular). Una vez que la enfermedad ha evolucionado, los mecanismos de perpetuación y el daño subsecuente se homogeneizan. Se ha establecido que alteraciones anatómicas o degenerativas de las articulaciones pueden dar lugar a una OA primaria, mientras que el daño articular en la OA secundaria está asociada con el envejecimiento y enfermedades crónicas como la diabetes, el síndrome metabólico y, desde luego, la obesidad, en las cuales participan factores mecánicos e inflamatorios a través de mediadores humorales que afectan a las articulaciones.¹

Factores metabólicos y humorales

Las personas con obesidad y OA —además de cursar con un mayor estrés mecánico— desarrollan mecanismos inflamatorios donde participan mediadores hormonales y bioquímicos que pueden tener efectos sobre el funcionamiento del condrocito articular y el metabolismo de la matriz.1 En ese sentido, estudios recientes han demostrado que la OA está afectada por factores metabólicos sistémicos asociados con la obesidad: el tejido adiposo favorece una respuesta inflamatoria sistémica dentro de la patogénesis de esta enfermedad.²

La participación de los factores humorales y metabólicos se ha puesto en evidencia tras observar que también se ha documentado OA en las manos.4 Algunos de estos factores que influyen de manera considerable en la génesis de la OA en personas con obesidad, es el aumento de la carga sobre las articulaciones, la disminución de la movilidad y el aumento de la grasa corporal, con sus respectivas repercusiones. Asimismo, estudios clínicos han encontrado que la grasa corporal tiene un efecto proinflamatorio que da origen a una inflamación de bajo grado que afecta de forma local y sistémica.⁴

El papel de las adipocinas en la OA

Actualmente, existen datos sobre el papel de los adipocitos en la regulación celular de diferentes tejidos, como el hueso y cartílago, que podrían estar implicados en la fisiopatología de la OA.⁴

Las adipocinas son mediadores liberados principalmente por el tejido adiposo, y que se encuentran alterados en la obesidad y el síndrome metabólico. Estos compuestos tienen una actividad no del todo conocida sobre el tejido cartilaginoso, de manera que los reportes al respecto pueden llegar a ser contradictorios.1 No obstante, las adipocinas han mostrado ser importantes factores inflamatorios en la coexistencia de obesidad y OA. Las principales adipocinas involucradas en la OA son: leptina, adiponectina, resistina, visfatina, lipocalina-2, vaspina, apelina, omentina, quemerina y amiloide sérico A3,25,26.²

Leptina

La leptina es una hormona producida por diferentes órganos como el estómago, placenta, condrocitos, sinoviocitos en cantidades mínimas, y una mayor producción por el tejido adiposo blanco para ser distribuida al torrente sanguíneo.⁵

El papel que desempeña la leptina en las articulaciones y su influencia en la OA de rodilla se ha evaluado desde hace varios años y en estudios recientes, demostrando su relevancia clínica, pues las concentraciones de esta hormona en pacientes con OA son significativamente altos en comparación con quienes no tienen la enfermedad.⁵

La leptina participa en la inmunidad innata mediante la inhibición de células asesinas naturales (NK); pero también en la inmunidad adaptativa por proliferación de células T y estimulación y proliferación subsecuente de células B, y producción de citocinas producidas en el tejido adiposo y en las articulaciones por los condrocitos y sinoviocitos.⁵

Adiponectina

La adiponectina, cuya disminución es característica en obesidad y síndrome metabólico, tiene efectos antiinflamatorios y sensibilizadores a la insulina en diversos tejidos; sin embargo, es en el condrocito y el cartílago donde muestra sus efectos deletéreos al activar metaloproteinasas de la matriz (MMP) e inducir liberación de radicales libres.¹

El incremento de la concentración de adiponectina está asociado con la severidad de la OA de rodilla y a la degradación de agrecanos, y también se vincula con la producción de IL-1b, MMP y radicales libres.¹

Resistina

Finalmente, la tercera de las principales adipocinas involucradas en el desarrollo de la OA, la resistina, también suele encontrarse incrementada en personas con obesidad y síndrome metabólico, y favorece la resistencia a la insulina.¹

La resistina es una hormona con efectos proinflamatorios que también induce la expresión de citocinas proinflamatorias, quimiocinas, MMP y radicales libres, además de favorecer la destrucción de la matriz del cartílago articular. Se ha asociado también con una mayor progresión de la OA y potenciación del proceso inflamatorio.¹

Reflexiones de cara al futuro

La obesidad es un factor cardinal para la incidencia y progresión de la OA. La relación entre la obesidad, osteoartritis e inflamación está bien establecida, en virtud de que el tejido adiposo opera como un órgano activo que libera una gran cantidad de adipocinas que participan como mediadores inmunológicos e inflamatorios en esta enfermedad reumatológica.² El resultado final de los factores metabólicos y humorales es la pérdida de la homeostasis intraarticular y la destrucción del cartílago articular.⁵

Dada la relación de la obesidad y la OA en una población que presenta cada vez más incidencia de obesidad, es prioritario la educación en torno al mantenimiento de estilos de vida saludables que favorezcan la pérdida de tejido adiposo, del cual deriva principalmente el componente inflamatorio causante de daño articular irreversible.⁵ Por esta razón, la OA ha sido propuesta como un elemento adicional para el síndrome metabólico, y algunos autores han recomendado incluir esta enfermedad en los criterios diagnósticos.¹

Finalmente, hay que recordar que la obesidad es uno de los pocos factores de riesgo potencialmente modificables,² y para abordar este problema se requiere de un enfoque centrado en la persona, con énfasis en la prevención a lo largo del curso de la vida. En este enfoque se debe considerar una perspectiva integral y de género con tres pilares básicos: alimentación, actividad física y salud mental.³

Referencias:

1. Sánchez-Naranjo JC, López-Zapata DF, Pinzón-Duque OA. Osteoartritis, obesidad y síndrome metabólico. Revista Colombiana de Reumatología 2014;21(3):146-54.
2. Duarte-Salazar C, Miranda-Duarte A. Osteoartritis, obesidad e inflamación. Investigación en Discapacidad 2014;3(2):53-60.
3. Barquera S, Véjar-Rentería LS, Aguilar-Salinas C,Garibay-Nieto N, García-García E, Bonvecchio A, et al.Volviéndonos mejores: necesidad de acción inmediata ante el reto de la obesidad.Una postura de profesionales de la salud. Salud Publica Mex 2022;64:225-9.
4. Oteo-Álvaro A. Mecanismos etiopatogénicos de la artrosis. Rev Soc Esp Dolor 2021;28(Supl.1):11-7.
5. Carranco-Herrera PJ, Palacio-Rojas MA. Osteoartritis y obesidad: papel de la leptina en la articulación de la rodilla. Revista AVFT 2022;41(4):307-12.